您好！我是EPISODE CLINIC 的院長金承煥。
如今，無論男女老少，人們對除毛的療程都呈爆炸式增長，無論是為了追求整潔的外觀、衛生，還是其他各種原因。這不禁讓人思考，除毛的需求是否曾經如此之高。雖然大家一開始都會嘗試剃毛或蜜蠟除毛，但我認為，由於這些方法的固有局限性，最終選擇雷射除毛是一種自然而然的發展趨勢。
然而，正如各位診所負責人可能已經意識到的，療程效果因人而異。雖然我相信其他因素，例如患者的依從性和術後護理，也起著重要作用，但我認為操作者的因素同樣不容忽視。就我個人而言，就像EBD提拉術一樣，我認為除毛也是「入門容易，精通難」。我理解工廠式診所別無選擇，只能將安全性置於療效之上——或者更確切地說，從一開始就被迫將安全性放在首位。但是，對於那些對此更感興趣的人，我想知道你們是否認真思考過除毛、預期效果，以及如何減少療程次數並哪怕只是略微提高患者滿意度。 （作為一個嘗試過200多次自我除毛的人，我比任何人都更感興趣） 我想和大家分享我的研究成果。
考慮到聽眾是診所主任，我打算更深入地探討一些我們平常習以為常的事情。我計劃驗證一些眾所周知的事實。首先，讓我談談第一部分的主題。
Q：除毛的目標是什麼？真的只有凸起嗎？)
皮膚和毛囊的結構。圖片由 Servier Medical Art (https://smart.servier.com) 提供，並依據 CC BY 4.0 (https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) 授權發布。
我將在下文中詳細介紹，但首先來看結論…
傳統上，除毛處的毛囊幹細胞被認為是除毛的最終治療標靶；然而，目前尚未確定實際的臨床永久性除毛是否必然意味著直接破壞毛囊隆突處的幹細胞。雖然有人可能會簡單地說“目標是毛囊，而不是毛髮”，但我認為有必要更準確地理解雷射除毛的原理。我們需要區分哪些組織吸收了激光，以及哪些組織必須被破壞才能實現長期除毛。
所以，在進入正題之前，我將先簡單介紹相關的解剖學知識和理論。
解剖學講解 （不感興趣可跳過。）
（作為參考，毛囊生物學的大部分內容已通過小鼠模型闡明，因此以下一些示意圖也基於小鼠數據。雖然其組成成分本身與人類沒有顯著差異，但在大小、週期長度和某些標記物的表達方面存在物種間差異，因此我將在出現問題時逐一說明。）
頭髮主要由可見的毛幹和毛囊組成，毛囊是產生毛幹的附屬結構。從解剖學角度來看，毛囊可分為三個主要部分：漏斗部、峽部和下段。為了突顯重要的結構…
皮膚及附屬器官。資料來源：亨利·範戴克·卡特，《格雷氏解剖學》（1918）。公共領域，來自維基共享資源。
毛囊的解剖結構示意圖。來源：Cuevas-Diaz Duran R 等人的圖 1。國際分子科學雜誌。 2024；25(5):2542。 © 2024，作者、被授權人 MDPI 版權所有。 CC 4.0。透過維基共享資源。
從峽部（即皮脂腺開口）延伸到立毛肌附著處的切面中，對應於外根鞘最外層的區域。 bulge其定義如下。 （然而，在人類生長期毛囊中，該區域並未觀察到明顯的形態突起。）已知毛囊上皮幹細胞（對毛囊再生至關重要）存在於此。此外，不僅這些上皮幹細胞，而且該區域存在的黑色素細胞幹細胞也非色素型。換言之，毛囊隆突本質上是一個幾乎不含色素的區域。 （它無色素這一事實稍後會很重要…）
接下來，毛囊下部是生長期毛囊的主要組成部分，向下延伸形成一個圓形結構，稱為毛球。毛球內部突出的是真皮乳頭，這是一種血管豐富的結締組織，在調節毛髮生長和功能方面起著重要作用。此外，毛球中還存在基質細胞；這些細胞在生長期活躍增殖，最終產生毛髮。最後，真皮鞘包裹著真皮乳頭，該區域的幹細胞群參與真皮乳頭和毛囊的再生。
換句話說，毛囊並非只包含一個產生毛髮的單一組織團塊，
毛囊基質參與實際的頭髮生成過程。
真皮乳頭參與生長訊號傳導和調控。
毛囊隆突的幹細胞區室參與毛囊的再生。
毛囊內存在著各種不同的細胞群和結構，它們各自扮演不同的角色。這些結構相互作用，決定了毛囊的生長週期[生長期→退化期→休止期→（重複…）]。
頭髮生長週期。內部生產。
現在，解釋一下相關理論（選擇性光熱分解擴展理論）。
在解釋傳統雷射除毛的原理時，人們特別強調毛囊隆突處的幹細胞是最終治療目標。然而，這裡存在一個問題…真正直接吸收雷射能量的主要色素是黑色素。黑色素主要存在於毛幹和生長期毛球的黑色素生成區室中；而我們之前提到的毛囊隆突處的幹細胞區室，正是無非色素型的結構，不是嗎？哈哈……要理解其中的原理，你需要知道的是：
髮色團和治療標靶在空間上是分離的！
毛囊各部分的組成成分。本實驗室自製。
選擇性光熱分解擴展理論的概念示意圖。本實驗室自行繪製。概念來源：Altshuler GB 等，《雷射外科醫學》，2001；29(5):416-432 (PMID 11891730)。
理解雷射除毛的關鍵在於：雷射被黑色素吸收後產生的熱量並非只作用於該部位，而是會擴散到周圍組織，可能對鄰近的非色素型組織造成熱損傷。僅僅說「黑色素所在之處被破壞」不足以充分解釋除毛的長期影響。 你不應該說：“毛皮燒焦飛走了，所以取不出來。”
例如，如果毛囊基質受損，當前生長期毛髮的生長可能會停止；但如果毛囊再生區室得以保留，毛囊就有可能在下一個毛髮生長週期中再次發揮作用。因此，如果認為損傷傳遞至毛囊隆突的幹細胞區室至關重要，那麼色素團產生的熱量擴散至非色素型靶點的過程也必須加以考慮。正是在這一點上，有必要擴展現有的「選擇性光熱解理論」。
現有的「選擇性光熱分解理論」從根本上來說，就是選擇性地加熱目標，同時最大限度地減少熱量向周圍組織的擴散。 在初學色素雷射技術時，你會不斷接觸到一些常識性知識。 換句話說，標靶的熱弛豫時間（TRT）與脈衝持續時間之間的關係是一個重要的概念。然而，實際的生物標靶並非色素均勻分佈的簡單結構；尤其是在雷射除毛中，由於含黑色素的毛髮結構和需要破壞的毛囊結構位於不同的位置，因此，色素團產生的熱量擴散到周圍非色素型結構的過程至關重要。
為了解釋這個問題，Altshuler等人提出了「選擇性光熱解擴展理論」 。論文的核心論點是，在色素分佈不均勻且色素區域與目標區域空間分離的結構中，色素區域的溫升應受到限制，而色素區域向目標區域的熱擴散則應得到有效利用。論文的結論還指出，“對於色素分佈不均勻的目標區域，治療脈衝寬度顯著長於目標的熱弛豫時間（TRT）”，這表明脈衝寬度必須顯著長於目標的TRT。換句話說，該理論並非僅僅關注目標本身的TRT，而是將加熱的色素毛髮向周圍非色素型目標區域的熱傳遞過程及其所需時間結合起來考慮；在此背景下，引入了熱損傷時間（TDT）的概念。
TRT：目標自身冷卻所需的時間
TDT：從髮色團產生的熱量擴散並對目標造成損害所需的時間。
我覺得我可能透露了太多不該透露的資訊… 最終，解釋這一切的原因很快就會揭曉。為了簡化目前的解釋…
黑色素吸收雷射→產生熱量→熱擴散→損傷周圍毛囊結構
這是…的過程，以及這裡
「啊，所以如果你把黑色素產生的熱量傳遞到凸起部位，破壞它的幹細胞，就能除毛！”
這是傳統模式。
說到重點…
然後 ”直接破壞毛囊幹細胞對於除毛來說真的絕對必要嗎？ 這就是我今天想問的問題。這部分內容並沒有如預期的那樣得到充分證明。 （正如邱等人論文中提到的那樣，我們將在後面討論，「永久性除毛的確切機制仍不清楚。」） 我將介紹相關論文。
Orringer 等人。文章文獻資訊。來源：PubMed，PMID 16908343。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16908343/（2026 年 9 月 9 日瀏覽）
在2006年發表於《美國皮膚病學會雜誌》(JAAD)的一項研究中，Orringer等人採用免疫組織化學方法分析了雷射除毛後人類毛囊的情況。研究採用左右對比設計，針對腋毛，一側使用800nm二極體雷射療程，另一側使用1064nm Nd:YAG雷射治療。在單次雷射照射後多個時間點進行的系列活檢中， 毛幹經熱變性，但毛囊的大部分（包括隆突）的免疫組織化學模式基本上保持不變。當然，這項研究也存在明顯的限制。它僅涵蓋了使用特定參數進行單次療程後發生的急性免疫組織化學變化，而我們主要使用的755nm翠綠寶石並未納入研究範圍。（邱的研究稍後將涉及755奈米波長…）在黑色素攝取相對較低的1064 nm波長下，毛囊隆突未發生變化，這本身並不令人意外。此外，由於免疫組織模式的維持並不能保證功能上的保留，因此我們不能僅憑此就得出「毛囊隆突幹細胞與除毛無關」的結論，但是…我們可以提出這個問題。
臨床上的毛髮減少並不一定意味著毛囊隆突幹細胞的直接組織學破壞…？
（作為參考，論文作者的結論是：「雷射除毛似乎並非透過直接破壞毛囊幹細胞來發揮作用，其他機制，包括這些細胞的功能變化，可能是其臨床效果的基礎。」）
換句話說，傳統的「毛囊幹細胞破壞=永久除毛」模型可能不足以完全解釋實際現象。
Chiu 等人文章的文獻資訊。來源：PubMed，PMID 35289409。 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35289409/（瀏覽日期：2026 年 9 月 9 日）
還有一項有趣的研究；讓我們來看看邱等人於2022年在《雷射外科與醫學》雜誌上發表的研究。 （不過，研究對像是小鼠，而非人類。）當毛囊處於生長期時，研究人員觀察到後續生長期毛髮出現萎縮。組織學分析顯示，皮質前區含黑色素細胞受到熱損傷，鄰近的真皮乳頭細胞也出現了由熱擴散引起的壞死。真皮乳頭細胞減少了約24%，而透過流式細胞儀定量分析的毛囊隆突幹細胞數量保持不變。 （事實上，CD34通常用作小鼠的毛囊隆起標記物，但在人類中，它標記的是立毛肌附著點下方的外根鞘（ORS）區域——該附著點此前被定義為毛囊隆起的下限。相反，CK15標記的是該附著點上方的區域。換句話說，同一種標記物在不同物種中指向不同的可能性，因此將這些結果至少應用於了人類。
下一個毛髮生長週期中毛髮的大小是否會因為真皮乳頭等其他部位受損而發生變化，而毛囊隆突幹細胞的數量並沒有顯著減少？
（此外…） 這項研究的一個巧妙之處在於，它在相同條件下也研究了休止期毛囊。在生長期毛囊中緊鄰真皮乳頭的黑色素前皮質在休止期毛囊中缺失。因此，即使使用相同的激光，也沒有觀察到熱壞死、細胞減少或真皮乳頭萎縮。換句話說，這表明真皮乳頭損傷並非由於雷射對真皮整體加熱所致，而是由於鄰近色素團傳遞的熱量。這可以看作是前文所述的空間分離和熱擴散現象得到實驗證實之處。 我之所以提到這一點，是為了避免有人問：“真皮乳頭壞死真的是由於鄰近黑色素的熱量造成的嗎？既然使用了激光，整個真皮層都有可能被加熱，或者會不會是炎症反應的繼發性結果？”)
當然，我們不能只憑這項研究就斷定真皮乳頭是雷射除毛的真正標靶。更重要的是，將除毛標靶僅定義為單一結構是否合適。事實上，如前文所述，毛囊包含多個緊密相連的功能區室：毛囊隆突/幹細胞區室、基質、真皮乳頭、真皮鞘，甚至包括周圍的毛囊微環境（包括毛囊周圍血管網）。因此，更合理的理解是，雷射除毛並非孤立地破壞這些結構中的某一單一，而是黑色素作為髮色團產生的熱量對毛囊內不同結構造成不同程度的熱損傷，從而長期抑制毛囊的再生能力和毛髮生長週期。
從某種意義上說，沒有必要過度糾結於“破壞”，因為監管機構要求的臨床終點首先就不是組織學上的破壞。美國FDA的510(k)適應症通常包含「永久性毛髮減少」的定義，即「在治療結束後6、9或12個月時，再生毛髮數量的長期、穩定減少」。
適應症描述中提及的「永久性除毛」一詞。資料來源：美國FDA 510(k)摘要，K201111（GentleMax Pro Plus，Candela公司），2020年5月26日核准。 https://www.accessdata.fda.gov/cdrh_docs/pdf20/K201111.pdf（2026年9月8日瀏覽）
（事實上，這就是為什麼除毛設備公司應該說「已獲FDA 510(k)認證」而不是「已獲FDA批准」。FDA僅對III類醫療器械的上市前批准使用「批准」一詞，而除毛雷射屬於II類醫療器械，因此根本不屬於該類別。這適用於所有脫毛雷射，而不僅僅是某個特定公司。當然，我們都在使用的除毛公司。 Profl也已根據K201111獲得了「認證」。
因此，與其從「完全破壞單一特定結構」的模型除毛理解雷射除毛的效果，不如從多個毛囊隔間發生的熱損傷以及由此產生的毛囊再生和毛髮週期的長期抑制的角度來理解。
結論
那麼，我們的結論是什麼呢？
咱們就別只指定一個核心目標了！哈哈…
換句話說，現有的非常簡單的解釋是：
雷射吸收黑色素→破壞毛囊→脫毛
我的想法是再完善一下…（總結一下…）
含黑色素結構的雷射能量吸收
→ thermal injury + thermal diffusion
→ 多處毛囊腔室的熱損傷
→ 基質、真皮乳頭、幹細胞區室等的功能變化。
→抑制毛髮再生和正常的生長期週期
→ long-term/permanent hair reduction
在這方面，你知道…
這篇文章似乎寫得太長了，但是… 我寫這篇文章是因為我覺得在向別人解釋事情時應該使用更精確的表達方式。一旦你了解目標並非只有一個，而是位於熱量需要擴散才能到達的位置，最終… “熱量會傳遞到多遠，持續多久？”快點 參數 這確實是個問題。所以，我猜你更想知道的是如何實際調整參數，包括脈衝寬度、能量密度和光斑直徑！我會在第二部講解……哈哈……
References
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Altshuler GB, et al. Extended theory of selective photothermolysis. Lasers Surg Med. 2001;29(5):416-432. (PMID 11891730)
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Orringer JS, et al. The effects of laser-mediated hair removal on immunohistochemical staining properties of hair follicles. J Am Acad Dermatol. 2006;55(3):402-407. (PMID 16908343)
Poblet E, et al. The immunohistochemical expression of CD34 in human hair follicles: a comparative study with the bulge marker CK15. Clin Exp Dermatol. 2006;31(6):807-812. (PMID 16981909)
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美國FDA 510(k)摘要文件（K201111）。 https://www.accessdata.fda.gov/scripts/cdrh/cfdocs/cfpmn/pmn.cfm?ID=K201111。 “永久性除毛”相關適應症。檢索日期：2026年9月8日。